Таблица 1.Пути и механизмы развития ИС в организме
Современные взгляды на развитие ожоговой интоксикации позволяют выделить следующие пути формирования интоксикационного синдрома (ИС) в организме (табл.1):
Наряду с этим, во многих случаях сложно провести дифференциальную диагностику в оценке ряда симптомов и синдромов - относятся ли они к компетенции системы обезвреживания или являются проявлением основного заболевания. В связи с этим необходимо проведение специальных лабораторных исследований, позволяющих подтвердить токсикоз и выявить механизм его формирования.
Третья группа симптомов характеризуется общей слабостью, недомоганием на фоне патогномоничных симптомов основного заболевания и симптомов вторичных осложнений и соответствует генерализации процесса токсикоза на фоне функциональной недостаточности двух и более адаптогенных и обезвреживающих систем защиты (реакции декомпенсации).
Вторая группа симптомов характеризуется общей слабостью, недомога-нием на фоне патогномоничных симптомов основного заболевания и соответствует функциональной недостаточности одной из адаптогенных и обезвреживающих систем защиты (реакции субкомпенсации).
Первая группа симптомов этого синдрома характеризуется общей слабостью и недомоганием и соответствует напряжению и достаточной функциональной активности адаптогенных и обезвреживающих естественных систем защиты (зона компенсаторных возможностей);
Под термином "токсемия" подразумевается наличие и накопление в кровяном русле токсических агентов в концентрациях, обуславливающих напряжение естественных систем обезвреживания. В то время как "эндотоксикоз" - это каскадный, способный к прогрессированию генерализованый процесс, который обусловлен наличием и накоплением в кровяном русле токсических агентов в концентрациях, вызывающих функциональную несостоятельность естественных систем обезвреживания с последующим повреждением других органов и систем организма в целом. Вполне понятно, что от эффективности и наличия резервных функций антитоксических механизмов, как на уровне органов и тканей, так и всего организма, зависит потенциальная возможность формирования синдрома эндотоксикоза. Если концентрация эндотоксинов не превышает обезвреживающие возможности естественных детоксикационных систем организма, то клиническая манифестация синдрома эндотоксикоза отсутствует. В противном случае происходит развитие токсемии с последующей генерализацией процесса и формированием эндотоксикоза (интоксикационного синдрома), который является клинической манифестацией токсикоза и по степени выраженности отражает различные стадии процесса.
Таким образом, при обширных ожогах имеет место интоксикация различного генеза: гистиогенная и обусловленная бактериальными токсинами, специфическая и сопряженная с многочисленными неспецифическими токсическими метаболитами, биологически активными веществами, продуктами воспаления. При этом саму ожоговую токсемию следует рассматривать как сложную комплексную реакцию, связанную с изменением функции ряда тесно взаимодействующих систем организма. В настоящее время в этой комплексной реакции принято выделять понятия "токсемия" и "эндотоксикоз".
общее подавление механизмов естественной резистентности, способности к детоксикации.
образование новых токсинов - производных прямого термического воздействия на живую ткань, продуктов воспаления и метаболизма микроорганизмов;
увеличение количества токсических продуктов, которые присутствуют и в норме, но в значительно меньшем количестве;
В генезе интоксикации представлены три связанных друг с другом звена:
Присутствие неспецифических факторов, усугубляющих и дополняющих действие ожоговых токсинов, таких как усиленный протеолиз, активация калликреин-кининовой системы, переокисление липидов мембран клеток и нарушение регуляторного влияния мембран на клеточный метаболизм, выход лизосомальных ферментов в кровь, усиление аутолиза и катаболизма, во многом объясняют полиморфность патогенетических изменений в ранние сроки после ожоговой травмы. Однако интоксикация остается перманентным признаком острого периода ожоговой болезни, а в случаях тяжелого течения интоксикационный синдром становится определяющим для исхода болезни.
Разрушающее термическое действие на ткани с раздражением нервной системы вызывает нарушение гемодинамики, микроциркуляции, приводящие к развитию циркуляторно-метаболического синдрома шока и последующим нарушениям функций во всех системах и органах. Из нескольких известных на сегодняшний день теорий ожоговой болезни большинство авторов находят убедительные данные в пользу гистиотоксической концепции патогенеза ожоговой болезни [11,12,13,14]. В ней выделяют последовательные патогенетические звенья: ожоговая рана - токсическая субстанция - высокий протеолиз - снижение неспецифической резистентности - генерализация инфекции [6,7,15] .
Рис. 1. Ожог пламенем IIIАБ степени 40% поверхности тела верхних конечностей, туловища. Тяжелая ожоговая болезнь.
Ожоговая болезнь - специфический симптомокомплекс, развивающийся после термической травмы и сопровождающийся повреждением всех саморегулирующихся систем. Как правило, ожоговая болезнь развивается, если площадь поверхностного ожога превышает 10-12%, а глубокого 5-6% (рис.1) [1].
Киевский Центр термической травмы и пластической хирургии.Днепропетровский Центр термической травмы и пластической хирургии.Отделение токсикологии и экстракорпоральных методов специализированной больницы ОХМАДЕТ.
Козинец Г.П.Слесаренко С.В.Шейман Б.С.
Ожоговая интоксикация. Дифференцированные подходы к детоксикационной терапии
Комбустиология - Ожоговая интоксикация. Дифференцированные подходы к детоксикационной терапии
Комментариев нет:
Отправить комментарий